Una recente indagine scientifica condotta da ricercatori dell'Università della California ha gettato nuova luce sulla degenerazione maculare senile, una patologia oculare progressiva che colpisce principalmente gli anziani. Lo studio ha individuato una molecola endogena, l'eparan solfato, come elemento cruciale nel processo di formazione dei depositi noti come drusen, che sono alla base della forma "secca" di questa malattia. Questa rivelazione, pubblicata sulla prestigiosa rivista PNAS, apre promettenti orizzonti per lo sviluppo di interventi terapeutici mirati. La ricerca suggerisce che, manipolando l'azione di questa sostanza, potrebbe essere possibile contrastare l'accumulo di detriti lipidici e proteici che ostacolano la funzione retinica, offrendo così una speranza per la prevenzione o il rallentamento della perdita della vista associata a questa condizione.
La degenerazione maculare, una condizione che insorge silenziosamente e progredisce lentamente, rappresenta una delle principali cause di compromissione visiva nelle persone anziane, in particolare dopo i 75 anni. Questa patologia danneggia in modo graduale la regione centrale della retina, cruciale per la visione dettagliata e la percezione dei colori. I pazienti affetti incontrano difficoltà crescenti in attività quotidiane come leggere, riconoscere i volti o guidare. Attualmente, le opzioni terapeutiche per la forma secca, che costituisce la maggioranza dei casi, sono limitate. Esiste un trattamento per la forma "umida", più aggressiva ma meno comune, caratterizzata dalla crescita anomala di vasi sanguigni.
Il fulcro della scoperta californiana riguarda l'eparan solfato, una glicosaminoglicano che, sebbene prodotta naturalmente dall'organismo, sembra giocare un ruolo determinante nell'insorgenza della degenerazione maculare secca. È noto che la malattia è caratterizzata dall'accumulo di drusen, piccole formazioni simili a capocchie di spillo, che si depositano tra l'epitelio pigmentato retinico e la membrana di Bruch nella parte posteriore dell'occhio. Questi depositi interferiscono con il metabolismo retinico e accelerano la degenerazione delle cellule fotorecettrici, portando alla comparsa di una macchia scura nel campo visivo centrale.
I ricercatori hanno dimostrato che l'eparan solfato agisce come un potente "collante molecolare" all'interno della membrana di Bruch, favorendo attivamente l'aggregazione di frammenti lipidici e la conseguente formazione dei drusen. La presenza di elevate quantità di eparan solfato è stata riscontrata negli occhi dei pazienti affetti da degenerazione maculare secca. Al contrario, in assenza o inibizione di questa sostanza, l'accumulo di particelle adipose non avviene. Questa osservazione ha portato gli scienziati a ipotizzare che intervenire su questa "interazione adesiva" possa rappresentare una strategia efficace per prevenire o addirittura invertire i segni precoci della degenerazione maculare prima che si verifichi una perdita visiva irreversibile.
Per esplorare possibili approcci terapeutici, gli studiosi hanno considerato l'eparina, una sostanza nota per le sue proprietà anticoagulanti e chimicamente affine all'eparan solfato, pur avendo una struttura e funzionalità distinte. Questa somiglianza permette all'eparina di "mimare" l'azione dell'eparan solfato, legandosi ai detriti lipidici. Tuttavia, a differenza dell'eparan solfato, l'eparina si è dimostrata capace di "lavare via" questi detriti, eliminando i drusen, almeno negli esperimenti di laboratorio. Sebbene promettente, l'uso dell'eparina diretta in terapia richiede ulteriori ricerche. È necessario sviluppare forme modificate di questa molecola, prive dei forti effetti anticoagulanti che potrebbero indurre emorragie se utilizzate a lungo termine. Superare queste sfide aprirà la strada a nuovi trattamenti per contrastare la degenerazione maculare.